阜外医院心外科知名专家吴洪斌教授,受邀做客嘉宾的心脏病科普节目《莫把心慌拖成大病》于2020年6月19日17:35在北京卫视《养生堂》播出,欢迎收看,欢迎转发。
终末期心脏病即晚期心力衰竭(HF)的发病机制和治疗策略是近10年来生物学领域研究的热点。我国共有HF患者400万人且呈不断上升趋势,HF也是发达国家心血管疾病中唯一持续增加的病种。如果HF患者心功能达到III至IV级,年死亡率为17~25%,猝死率为59~64%。国家心血管病中心阜外心血管病医院牵头的全国多中心数据库整体分析显示,冠心病是我国HF的主要原因。缺血性HF的外科治疗,包括了病因学的治疗即冠状动脉旁路移植术(CABG)和病理性结构异常的治疗(主要是左室成形术)。在强调个性化治疗的今天,缺血性HF的不同阶段,采用的外科干预手段也不相同。左室成形术也称作外科心室重构(SVR)主要是针对于缺血性HF的室壁瘤形成阶段。左心室室壁瘤(LVA),定义为造成左心室射血功能降低的部分室壁运动出现减低,不运动或反常运动。外科心室重建术的理论基础:(1)La place’s定律;心梗后左心室病理性重构是一个非常复杂的物理和神经体液调控过程。心梗后心肌坏死、纤维化、瘢痕形成并钙化,非病变区域的心肌代偿性的肥大并拉长,左心室最后扩张并球形变,最终导致室壁张力及心肌耗氧增加,存活心肌的负担逐渐加重直至失代偿。体内多种神经体液调节因子的分泌早期起到维持心排量的作用,但它亦增加了心肌耗氧及心脏负荷,导致心肌缺氧的加重,加剧了左室的扩张。(2)心肌带理论:"螺旋状心室肌带"理论认为心室肌肉是由深浅两层肌肉构成,两层肌肉呈螺旋状排列。在合并LVA时正常心肌变薄,心室腔扩大,局部的扩张使左室壁横向及纵向的肌束扭曲造成正常的螺旋肌束方向改变。SVR就是要尽可能将这些被扭曲的正常肌束再恢复其原始的位置和方向以便减小心室腔的直径和收缩时心室腔的缩短,使左室恢复到心梗后但梗塞区尚未扩大时的状态。SVR作为治疗缺血性左心室功能不全的主要方法,也纳入了阜外心血管病医院牵头的中国晚期心力衰竭外科治疗的研究范围。主要入选标准是:(1)整体LVEF值小于35%;(2)存活心肌++(心肌灌注显像);(3)左心室病理性重构程度:左心室明显扩大(收缩末容积指数LVESVI大于60ml/m2,舒张末容积指数LVDSVI大于100 ml/m2或左心室舒张末径LVEDD大于60mm,平均肺动脉压大于25mmHg);(4)LVA占左室50%以上或不运动及矛盾运动的室壁占左室周长的50%以上;(5)合并二尖瓣关闭不全或二尖瓣环的直径大于35-40mm。SVR首先要进行LVA切除,切除的界线由三方面来考虑,异常运动的室壁和疤痕组织的分布,心室腔的几何结构及重建后左室腔的大小。目前SVR主要分为3种,标准线性修补术;补片成形术和国内学者首先提出的心内膜环缩成形术。1958年Cooley首先提出了线性缝合技术,即“三明治”缝闭技术。补片成形术的代表方法主要为(1)Jatene 技术:手术首先要折叠远端室间隔以消除其反常运动,同时恢复远端室间隔的正常的锥体形;然后是全层环缩LVA的基底。以达到LVA尚未发生时的左心室原始的大小和形状,在缝闭左室时,若环缩后切口小于2.5cm,外加毡片直接线性对缝切口。若切口大于2.5cm时,用Dacron补片缝补缺口。(2)Dor技术:1984年Dor等采用心内环缩补片成形术(Endoventricular Circular patch plasty)施行左室重建术。使用Dacron内衬心包的补片在心室内将不运动的室间隔及室壁瘤部分旷置于外面。补片的周边(在疤痕组织和正常组织的交界处)全部用2/0 prolene线连续缝合止血。在实践中我们发现,手术难点在于切除范围和界线的判断以及进行左心室成形的方法的选择。阜外心血管病医院自1976年共收治LVA患者700余例。早年多采用线性缝合、心外补片及经典Jatene技术。如果LVA大于左心室容积30%,尤其是大于50%的巨大室壁瘤,直接线性缝合可能使心肌纤维束在纵向或横向发生改变,破坏了心肌正常的心肌带结构,会造成左心室腔的严重扭曲,部分病例还会造成残留的左室腔过小,都会直接影响患者心脏功能的恢复。补片法主动脉阻断时间和体外循环时间均较长,而且技术要求高。因为恢复左心室的几何结构的关键在于补片的恰当,补片过大会残余过大的左心室舒张末容积,使得EF值降低,影响左室收缩功能,导致低心排综合征的发生。针对传统术式的优缺点,阜外心血管病医院从1996年开始,在左心室成形时,改良全层荷包环缩法为心内膜荷包环缩法(Endocardium Encircle Suturing Remodeling,EESR),既可以最大限度缩小室壁瘤切口,对左室几何结构得到一定程度恢复,又避免了补片成型的弊病。具体做法是,均经LVA瘤体切开瘤壁,在距离正常心肌组织交界2cm切除LVA,采用2/0prolene线在交界处进行心内膜环缩术,把梗死的心肌组织旷置在环缩线以外,收紧环缩线,最大程度的缩小左心室切口,使得成形后心腔接近正常的左心室几何形状,环缩后切口面积小于5cm2,再用1/0prolene线,“三明治”法缝合环缩后切口。美国Cleveland心脏中心1998-2000年采用此术式完成102例左室成形,院内死亡率1%。目前,此术式几乎适用于所有巨大室壁瘤患者,除非钙化严重或环缩后左室容积过小(需行补片修补)。SVR的同期常见手术主要是冠状动脉再血管化(CABG)以及二尖瓣成形或换瓣。我们发现对于术前Doppler超声显示2+的MI,左室成形术+CABG可明显改善瓣膜功能,因为,①左室成型术后使扩大的环也能缩小,②左室成形术后乳头肌重新排列会改善瓣膜结构的功能,③CABG后会使缺血的乳头肌功能改善,一般不需特殊处理二尖瓣。SVR近远期疗效满意:纳入中国晚期心力衰竭外科治疗研究的左心室成形入选的145例患者,平均随访59个月,早期死亡率2.8%,远期生存率86%。阜外心血管病医院单中心59例EESR,死亡率为1.7%,5年生存率为91.6%,患者NYHA心功能分级,由术前的(2.5±0.7)级转变为随访的(1.7±0.7)级,心力衰竭症状显著改善。一组国外多中心的报道1998-2003年间1198例室壁瘤SVR手术,30天内死亡率为5.3%,5年生存率70%,5年免再次入院率78%,术前67%的患者心功能为III、IV级,而术后85%的患者心功能为I、II级。尽管今年国际一项多中心缺血性心力衰竭的外科治疗(STICH)试验的第二阶段公布的结果显示,SVR对于具有收缩性心力衰竭(LVEF35%)和心肌前尖部功能失调进行冠脉旁路手术时的治疗并没有好处。尽管在SVR组左心室收缩期容积指数大幅度降低。这项随机前瞻研究的入选并没有界定是LVA患者,由于存在选择性偏倚,所以致使获益的人群没有入选。根据中国经验,我们更应强调入选标准的严格掌握,就是典型的囊袋型LVA的准确诊断,推荐使用核磁共振(MRI)等诊疗手段。CABG+SVR仍是冠心病心功能低下的主要治疗手段,心内膜环缩术是一种简化有效的左室重建术式,血管条件适合血运重建、有存活心肌、LVEF小于35%、中等以上心室重构,有较大LVA患者采用冠脉旁路移植术联合左室重建术对于缺血性病因引起的左心室功能不全有更好的远期结果。
由于肺动脉高压导致艾森曼格综合征后,患者是不宜手术的。如果做了修补缺损这种常规手术,会断绝患者肺高压导致患者血液从肺动脉过不去,而从原有缺损右向左分流,缓解右心压力的退路,会加速患者心衰导致死亡的速度,是手术禁忌症。不做常规手术这部分病人也不是生活无望,很多此类病人可以存活10年甚至20年,当然由于晚期紫绀缺氧,右心功能不全,要影响生活质量,但这是一个慢性过程,患者可以从事轻体力劳动,可以结婚,男病人可以生育。心肺移植虽然理论上可以治疗这种病人,目前国内很少开展,国外也开展不多,术后花费昂贵,加上国内此类患者多数是由于经济条件不好导致的治疗延误,一般暂时可以不考虑这种办法。降肺动脉压力的药物都作用有限,不必寄托很大希望。如果晚期出现水肿,脏器淤血等右心衰表现,可以对症用药,缓解病情发展。
主动脉窦瘤是一种少见疾病,在先心病分类中所处位置,属于主动脉根部疾患。Sawers等报道未手术治疗的主动脉窦瘤破裂的病人,其平均生存期仅为3.9年。1939年由 Hope首先描述,西方人发病率0.14% - 0.23%,东方人较高0.46%- 3.5%。病因:胚胎期主动脉根部(远端球中隔)中层弹力纤维与主动脉瓣环连接发生障碍,造成局部管壁的薄弱区,以及主动脉瓣环本身的发育缺陷或托垫窦壁外的肌组织发育不良,如合并肺动脉干下室间隔缺损。其他后天获得性病因如梅毒、感染、动脉硬化或囊性中层坏死等引起的主动脉中层组织退行性变,也可引发主动脉窦瘤。起源于右冠窦最常见(65% -85%),较少起源于无冠窦 (10%- 30%),起源于左冠窦最少见 (5%)。窦瘤破裂:由于主动脉内压力很高,导致窦壁日渐变薄,进而向外扩张而形成囊袋状突起(窦瘤),突向临近的心腔。主要诱发破裂的因素是引发主动脉内压力急剧增高,如剧烈活动,情绪激动,感染(SBE),外伤,医源性如心导管检查等。右冠窦瘤易破入右室流出道,常合并VSD及主动脉瓣脱垂,也可破入右心房;无冠窦瘤易破入右房,少数可破入右室,极少可破入心包腔;左冠窦瘤可破入左房或左室,偶尔也可破入肺动脉或心包腔。合并畸形:室间隔缺损(VSD),右冠窦瘤合并VSD发生率较高;主动脉瓣畸形与主动脉瓣关闭不全;肺动脉狭窄等。病理改变:破裂入右侧低压心腔,大量的左向右分流,肺循环血量增多,右心室负荷加重,引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭;破入右心房腔则使右心房压力明显增加,右心房明显扩大,上、下腔静脉血液回流受阻,出现右心衰竭症状;破裂入心包腔则产生急性心脏填塞引起死亡。诊断:未破裂窦瘤可以无症状,随着窦瘤的增大可以出现右室流出道受阻,冠状动脉受压,房室传导阻滞,室上性心律失常或猝死。破裂的窦瘤症状明显,起病急骤,心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难,病情类似心绞痛(在剧烈活动诱发),心悸、胸痛、呼吸困难、咳嗽等急性左心功能不全症状,晚期出现胸水,腹水,下肢水肿等右心衰竭表现。体检发现脉压差增大,出现水冲脉、毛细管搏动和股动脉枪击声,胸骨左缘第3、4肋间可触到震颤,该处可听到典型连续性粗糙杂音。主要诊断依据为超声心动图检查,窦瘤未破裂前,可见到相应的窦体增大有囊状物膨出;瘤体破裂后,可见裂口,多普勒可显示经裂口的血液分流。升主动脉造影:可明确主动脉窦瘤破口部位及破入的心脏腔室。手术时机选择:凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者,无论破裂与否,都应施行主动脉瓣窦瘤切除术。未破裂的主动脉窦瘤,如合并其他需手术矫正的心内畸形或有症状(右室流出道阻塞,感染,恶性心律失常,急性冠状动脉开口阻塞)应该尽早手术。主动脉窦瘤一旦破裂对心功能影响较大且预后不良,大量心腔内分流,主动脉瓣环扩大导致主动脉瓣关闭不全,继发冠状血管供血不足,引起急性或进行性心功能不全。心衰患者可予短期内科保守治疗,心功能调整至近期最佳状态,提高手术成功率缩短术后恢复时间,但要特别注意,不应为了改善心功能而延误手术时机,只有及时纠正窦瘤破裂所造成的血流动力学障碍,方能有效缓解心功能损害,对于个别血流动力学严重障碍,特别是合并中重度主动脉瓣关闭不全,对药物治疗反应差,应及时手术治疗。心力衰竭不是手术禁忌证。手术方法:目前多主张采用联合切口(主动脉和窦瘤破入心腔),探查主动脉瓣,可以经主动脉根部切口行冠状动脉直接灌注可获得良好的心肌保护,窦瘤修补确实,利于发现并纠治合并畸形,不易损伤主动脉瓣及冠状动脉开口。主动脉窦瘤口 <5 mm可以直接缝合,瘤口 >5 mm应该采用Dacron片修补。若合并干下型室间隔缺损,则应该补片严密修补室缺的同时,跨越并覆盖窦瘤瘘口,恢复室间隔对主动脉瓣的支持,改善其关闭功能。目前多采用“一片修补法”。对轻度主动脉瓣关闭不全患者(若仅有右冠瓣脱垂和轻度返流,在补片修补窦瘤及VSD之后,下垂的瓣叶多能复位)无需特殊处理;对中度主动脉瓣关闭不全患者采用折叠悬吊成形术(AVP);对主动脉瓣关闭不全严重、畸形明显或成形失败者行主动脉瓣替换术(AVR)。AVR可以阻断机械刺激损伤导致的左心室重塑,但神经内分泌细胞因子系统长期慢性激活所导致的心室重塑需术后长期的药物治疗来纠正。所以对于合并严重主动脉瓣关闭不全患者,除了要尽早手术,术后应该实施长期的密切随访和抗心衰治疗(特别是术后1年内)。远期疗效良好,10年生存率为90%以上。主动脉窦瘤的治疗,目前以手术方法为主。近年也有报道采用经导管封堵主动脉窦瘤破口,由于主动脉窦部邻近重要组织多,距离主动脉瓣和冠状动脉开口很近,介入治疗容易引起严重并发症。原则上我们不建议采用介入疗法治疗本病。只有个别窦瘤较小,距离主动脉瓣环和冠状动脉开口均较远,且不合并其他心脏畸形的患者可以尝试。
随着现代医学技术的发展和影像诊疗技术的普及,很多患儿在新生儿期就通过超声心动图发现了先天性心脏病,而房间隔缺损、室间隔缺损是最常见的先天性心脏病,在新生儿中的发生率约为0.1-0.4%,占所有先天性心
一、肺动脉高压如何诊断医生会给您的孩子做体检,听诊心肺并作其他的观察。以下的一些检查有助于确诊血液检测-有助于鉴别家族性肺动脉高压和其他原因的肺动脉高压放射性检查(如CT等)-有助于判断疾病的程度和可能的原因胸片—用隐性射线将内在组织、骨骼和器官显示到胶片上的诊断方法。心电图-记录心脏的电活动,可以发现心律异常、心肌肥大超声心动图-用声波测定心脏的结构和功能,可以显示心脏和瓣膜的活动,有可能测到心内的压力。肺功能测定-测定您孩子呼吸和肺能力的一系列检查,以及通过吸入或注入放射性物质扫描通过肺的血流和气流的情况。心导管检查-能够更加详细地检查心内结构。安静状态下,从大腿根部血管插入一个细小可弯曲的管子到心脏,测量心脏、肺动脉和主动脉的血压和氧饱和度。注入造影剂能更清楚地显示心肺的结构。注入药物能进一步明确病因并选择治疗方法。二、肺动脉高压如何治疗肺动脉高压严重威胁生命,虽然无法治愈,仍有几种治疗可选。对于原发性肺动脉高压(PPH),治疗包括: 吸入氧气有助于提高血液中氧的水平。 一氧化氮(NO)有助于降低肺血管阻力和改善心功能。 钙通道阻滞剂 缓解肺动脉收缩状态并促进心脏的泵血能力。 静脉前列环素 有助于使收缩的肺血管舒张并降低肺高压。 内皮素拮抗剂、前列环素类似物和磷酸二酯酶抑制剂 可降低肺高压。 抗凝剂 防止肺血栓形成。 利尿剂 帮助肾脏排水。 地高辛 有助于维持心脏的泵血功能。肺移植 对于药物无反应的患者----可考虑单肺、双肺或心肺移植。对于继发性肺动脉高压,治疗原发病最有效。可用上述所列所有疗法,结合相关病因治疗可能有助于缓解肺高压。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 吴大夫您好。我妈妈今年56岁了,大概三十年前得过风湿性心脏病,期间一直没有复发过,前段时间病了,在我们县城医院医生诊断为房颤,住了一周后出院了,后来又去地区医院查,医生给拿了药,当时说没到必须手术的地步,可前几天去地区医院做一个月后的复查时,医生又说必须要做换瓣膜手术,我们现在心里没底,。以下是医院的诊断书:心脏方位正常,左房扩大,左房内未见明显血栓回声,余各房室腔径线均在正常范围内。升主动脉及主肺动脉不宽,室壁不厚,二尖瓣增厚,回声增强,其前叶开放时呈钩样改变,主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶开放未见明显受限,余各瓣膜结构及活动均未见异常。房室间隔回声延续,心包腔内未见异常回声,彩色频谱及boppier血流探测:二尖瓣舒张期血流速度增加,据PTH法测得二尖瓣功能有效面积为1.47平方厘米,二尖瓣收缩期可见轻度返流,束长3.6厘米,三尖瓣收缩期可见轻度返流,束长2.8厘米,主动脉瓣舒张期可见轻度返流,余心内及大血管血流未见异常。 吴大夫您好。我妈妈今年56岁了,大概三十年前得过风湿性心脏病,期间一直没有复发过,前段时间病了,在我们县城医院医生诊断为房颤,住了一周后出院了,后来又去地区医院查,医生给拿了药,当时说没到必须手术的地步,可前几天去地区医院做一个月后的复查时,医生又说必须要做换瓣膜手术,我们现在心里没底,现在想咨询您一下是不是必须要做瓣膜置换手术,如果在阜外医院治疗的话从入院到出院一共要多少钱,大概住多长时间?准备预约您去贵院治疗。以下是医院的诊断书:心脏方位正常,左房扩大,左房内未见明显血栓回声,余各房室腔径线均在正常范围内。升主动脉及主肺动脉不宽,室壁不厚,二尖瓣增厚,回声增强,其前叶开放时呈钩样改变,主动脉瓣增厚,回声增强,瓣叶开放未见明显受限,余各瓣膜结构及活动均未见异常。房室间隔回声延续,心包腔内未见异常回声,彩色频谱及boppier血流探测:二尖瓣舒张期血流速度增加,据PTH法测得二尖瓣功能有效面积为1.47平方厘米,二尖瓣收缩期可见轻度返流,束长3.6厘米,三尖瓣收缩期可见轻度返流,束长2.8厘米,主动脉瓣舒张期可见轻度返流,余心内及大血管血流未见异常。 现在想咨询您一下是不是必须要做瓣膜置换手术,如果在阜外医院治疗的话从入院到出院一共要多少钱,大概住多长时间?准备预约您去贵院治疗北京阜外医院成人外科中心吴洪斌:看你的描述属于二尖瓣中度狭窄,如果心衰症状不明显,可以暂缓手术患者:暂缓手术意思是说早晚也得手术是吗?患者:做完手术后这个病还会影响到寿命吗北京阜外医院成人外科中心吴洪斌:瓣膜手术有一定风险,而且做完手术也不是一劳永逸,要长期抗凝保持瓣膜功能,如果抗凝不当还会引起瓣膜功能障碍,甚至卡瓣危及生命。所以掌握手术时机很重要,如果瓣膜病变是重度,换瓣后患者血液动力学会明显改善,患者通过手术得到的收益多,冒些风险比较值得。暂缓手术,定期复查,不排除以后需要手术,要根据复查结果看病变进展程度。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 类风湿性心脏病30年前在长沙附一医院做过二尖瓣扩张外科手术,2010年开始出现经常性下肢水仲,身体水份难以排出体外,并敝气。2011年三月在江西人民医院做过二尖瓣球囊扩张术(内科手术),手术后敝气反而加重,什么方位都会敝气不能睡觉,更不能运动,下肢水仲,需服用利尿药物;肝淤血、仲大。 症状,做完二尖瓣球囊扩张术后,敝气加重,什么方位都会敝气不能睡觉,更不能运动,下肢水仲,需服用利尿药物;肝淤血、仲大。心脏彩B超检查纪录:1、左房内径48mm主动脉开放幅度18mm,主动脉环内径28mm,内径20mm。2、右室流曲导19mm,左室舒张末径42mm,左室收缩末径31mm,室间隔厚8mm,左室厚壁后壁8mm,右房大小79*55mm,左室射血分数58%,左室内径缩短率29%,每搏输出量35ml,心输出量2.6ml。3、左房、右房、右室增大,室间隔及左心室后壁不厚,室壁运动幅度尚可,未见明显间断性异常,二尖瓣回声增强、增厚。4、粘连至开放受限关闭欠佳,二尖瓣1.5平方厘米,三尖瓣关闭不佳,余膜尚可,左房未探及明显血栓样回声。5、CDAI:收缩期于右房内探及大量返流信号,面积约4.3平方厘米,返流速度2.3m/s,压差约21mmhg,估测肺动脉收缩压约43mmhg,房水平可见右向左过隔,二尖前向血流速度1.74m/s,主动脉瓣前向1m/s。肺双源CT检查无血栓,纹理清淅,状态良好。 怎样才能改变敝气状况让病人能好好休息外加适宜运动及水仲状况,能否做三尖瓣修复手术,手术风险有多大,做喽后以上状况能否消失?北京阜外医院成人外科中心吴洪斌: 水肿症状主要是三尖瓣大量反流造成的右心衰竭,手术可以替换二尖瓣,修复三尖瓣。建议到我院就诊。患者:我想问一下非得换二尖瓣吗?因为今年3月份患者才刚做的二尖扩孔术啊,照这样说这手术不是白做喽,还得换。三尖瓣修复这个我们倒是清楚是必须要做的。北京阜外医院成人外科中心吴洪斌:二尖瓣本身病变还是个中度狭窄,本身瓣叶也有明显病变,理论上讲早晚要手术换瓣的。三尖瓣病变原来也会有,在有三尖瓣严重关闭不全的情况下,本来就不适宜做二尖瓣扩张术,你的症状没有缓解反而加重,就说明了上次手术白做了。患者:非得做二尖置换吗?反过来从理论上讲,三尖修复就可控制返流,二尖还比以前好喽,应该没问题吧,患者都不想做置换术,因为那样的手术风险大,还得很注意保养,不然的话更危险,要想换早就换喽。我就想要您透个底,不置换二尖,修三尖对患者能有多大帮助?患者身体一直以来就比较虚,他绝对不同意做置换,他都怕倒在手术台上。北京阜外医院成人外科中心吴洪斌: 如果患者一般情况还可以,应该可以耐受这种手术的,换二尖瓣和修复三尖瓣的风险,还要小于单独修复三尖瓣,因为二尖瓣换瓣了,病变彻底治疗了,患者心脏彻底减轻了负担,应该是走上恢复之途了。相反,二尖瓣病变还在,即使修了三尖瓣,效果也不好,因为三尖瓣病变本身就是二尖瓣病变的继发损害,一般都是相对性的关闭不全。术中术后承担的风险会加大。就像一辆车坏了2个轮子,你只处理一个,你觉得车子会正常运行吗。所以要是不处理二尖瓣,单纯处理三尖瓣的话,会违背医学常规,至少我会拒绝这样做的。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 您好!首先要感谢您于百忙之中来解答我的问题!我母亲,66岁。曾患有先心病。于2009年7月突然出现心慌,大汗,晕厥。做心电图提示:心肌缺血,完右。进行了补液:生脉、黄芪及营养心肌的药。2天后又出现同样的症状,到医院做了超声心动图,心动图提示:1、房间隔缺损(中央型),房水平双向反流,以左向右为主2、三尖瓣重度反流,肺动脉瓣中度反流3、轻中度肺动脉高压4、少量心包积液(6MM)。(肺动脉PG65mmhg,肺动脉内径44。 在南充川北医学院和中心医院住院治疗后均说无法手术治疗,所以特咨询吴教授现在我母亲最好的治疗方案!盼求及时能够解答。 现在最好的治疗方案!北京阜外医院成人心脏外科吴洪斌:心肌缺血要做造影检查才能明确冠状动脉具体病变,根据情况确定治疗方案!如果需要搭桥手术,可以同时矫治房间隔缺损和进行三尖瓣修复!患者:吴教授:您好,我把我母亲的检查报告单已经传上来了,请您看一下,还能够手术治疗吗?如果手术的话有多少成功的机会?万分感激您的解答,谢谢!北京阜外医院成人心脏外科吴洪斌:从您描述的彩超结果看,房间隔缺损还没有到手术禁忌的地步,还应该可以做外科手术,同时也可以修复三尖瓣,关键是心脏冠状动脉造成的心肌缺血,不能明确,病人的症状很可能也冠心病有关,一定要先搞清楚才能决定能否手术!另外,如果没有典型的冠心病,症状是由房间隔缺损引起,一般老年的先天性心脏病我们手术都很慎重,原因是老年人的病情已到较晚地步,做了缺损修补,症状不会马上消失,再者就是从活动量和体力劳动,老年人要求较低,矫治先心病本身在这个年龄得到的收益已经不多,很多人会采取保守治疗,药物对症治疗!供参考!
患者:病情描述: 患者女40岁、身体以前没什么异常反应、这两年冬天的时候咳血、去医院检查说是心脏病引起肺动脉高压 今年到医院检查医生说肺动脉高压有点高、说只能住院观察一段时间才能手术、还不确定手术能不能 我希望你能帮我、看这个病到底能不能手术?希望能听一下你的意见北京阜外医院成人心脏外科吴洪斌: 室间隔缺损合并肺动脉高压,如果已听不到明确的心脏分流杂音,室间隔水平双向分流,属于手术治疗的边缘状态了,具体的要看患者血气氧饱和度情况,肺动脉压力和肺阻力数据(需要心导管检查)。一些左向右分流为主,临床没有紫绀的患者,肺动脉阻力不高或吸氧后下降比较多,肺动脉高压属于动力(可逆)型的,尚可以争取手术根治机会。反之,如果出现紫绀表现,肺动脉高压属于阻力(不可逆)型,则基本属于手术禁忌症了,手术不能解决问题,当右心血流在肺动脉压力过高不能前行,反而因为闭合了室间隔缺损,失去了分流缓解的退路,会加速右心负担,迅速导致顽固的右心功能衰竭,最终威胁生命!如果诊断还不明确,可以来我院就诊!根据患者提问补充以下内容:由于肺动脉高压导致艾森曼格综合征后,患者是不宜手术的。如果做了修补缺损这种常规手术,会断绝患者肺高压导致患者血液从肺动脉过不去,而从原有缺损右向左分流,缓解右心压力的退路,会加速患者心衰导致死亡的速度,是手术禁忌症。不做常规手术这部分病人也不是生活无望,很多此类病人可以存活10年甚至20年,当然由于晚期紫绀缺氧,右心功能不全,要影响生活质量,但这是一个慢性过程,患者可以从事轻体力劳动,可以结婚,男病人可以生育。心肺移植虽然理论上可以治疗这种病人,目前国内很少开展,国外也开展不多,术后花费昂贵,加上国内此类患者多数是由于经济条件不好导致的治疗延误,一般暂时可以不考虑这种办法。降肺动脉压力的药物都作用有限,不必寄托很大希望。如果晚期出现水肿,脏器淤血等右心衰表现,可以对症用药,缓解病情发展。